很多人对痛风不太了解，不知道什么是痛风，所以也不知道该如何做好痛风的预防工作，有很多朋友患上痛风之后总是感觉没有必要治疗，所以一直拖延不进行治疗，这样是不好的，会使疾病更加严重，我们平时可以多了解一下痛风的有关知识，这样能够帮助我们大家避免疾病，那么什么叫痛风呢?

痛风最重要的生化基础是高尿酸血症。正常成人每日约产生尿酸750mg，这些尿酸进入尿酸代谢池(约为1200mg)，每日代谢池中的尿酸约百分之六十进行代谢，其中1/3约200mg经肠道分解代谢，2/3约400mg经肾脏排泄，从而可维持体内尿酸水平的稳定，其中任何环节出现问题均可导致高尿酸血症。

原发性痛风多有遗传性，尿酸生成过多在原发性高尿酸血症的病因中占百分之十。其原因主要是嘌呤代谢酶缺陷，次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏和磷酸核糖焦磷酸盐(PRPP)合成酶活性亢进。原发性肾脏尿酸排泄减少约占原发性高尿酸血症的百分之九十，具体发病机制不清，可能为多基因遗传性疾病，但应排除肾脏器质性疾病。

继发性痛风指继发于其他疾病过程中的一种临床表现，也可因某些药物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、红细胞计数增多症、溶血性贫血和癌症等可导致细胞的增殖加速，使核酸转换增加，造成尿酸产生增多。恶性肿瘤在肿瘤的放化疗后引起细胞大量破坏，核酸转换也增加，导致尿酸产生增多。肾脏疾病包括慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、铅中毒和高血压晚期等引起的肾小球滤过功能减退，可使尿酸排泄减少，导致血尿酸浓度升高。

药物如噻嗪类利尿药、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小剂量阿司匹林和烟酸等，可竞争性抑制肾小管排泄尿酸而引起高尿酸血症。另外，肾移植患者长期服用免疫抑制剂也可发生高尿酸血症，可能与免疫抑制剂抑制肾小管排泄尿酸有关。

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